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苹果炭疽叶枯病菌CgCMK1基因的克隆与功能分析

文献类型： 中文期刊

作者： 张俊祥;王美玉;迟福梅;徐杰;周宗山

作者机构：

关键词： 苹果炭疽叶枯病;胶孢炭疽菌;CgCMK1基因;表型分析

期刊名称：植物病理学报

ISSN： 0412-0914

年卷期： 2020 年 NULL 卷 1 期

页码： 40-48

收录情况： 北大核心（2020版） ; CSCD（2020-2021年度） ; 农林核心（2020版） ; 科技核心（2020版）

摘要： 苹果炭疽叶枯病是由胶孢炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides)引起的苹果重要叶部病害,严重威胁苹果树的生长.CMK1-MAPK途径在植物病原真菌致病过程中具有重要的作用.本研究从苹果炭疽叶枯病菌中克隆了黄瓜炭疽病菌(C.lagenarium)CMK1的同源基因CgCMK1.CgCMK1基因ORF全长1 068 bp,编码355个氨基酸.CgCMK1敲除后不影响苹果炭疽叶枯病菌营养生长、色素沉积以及脂滴的转运.ΔCgCMK1突变体产孢能力显著下降、分生孢子萌发但不产生附着胞,外源添加cAMP不能诱导ΔCgCMK1突变体形成附着胞,在ΔCgCMK1突变体中,过表达cAMP信号途径依赖的蛋白激酶催化亚基基因CgCPK1也不能恢复突变体形成附着胞.CgCMK1基因参与氧化胁迫的应答反应,但不参与离子胁迫的应答反应.ΔCgCMK1突变体对苹果叶片完全丧失致病性,即使有伤接种也不能产生病斑.CgCMK1在苹果炭疽叶枯病菌分生孢子和附着胞中均有表达,定位于细胞质.上述结果表明,CgCMK1参与调控苹果炭疽叶枯病菌的分生孢子产量、附着胞的形成、氧化胁迫应答及致病性.

分类号： S436.611.1

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