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亚硒酸钠对丙烯酰胺所致神经毒性的保护作用及机制

文献类型： 中文期刊

作者： 杜利红;刘倩;梁克红;朱宏;尹淑涛

作者机构：

关键词： 丙烯酰胺;亚硒酸钠;神经毒性;保护作用;转录组学;机制

期刊名称：中国食品学报

ISSN： 1009-7848

年卷期： 2025 年

页码：

收录情况： EI（2025版） ; ; 北大核心（2023版） ; ; CSCD（2025-2026年度） ; ; 科技核心（2024版） ; ; 农林核心（2024版）

摘要： 目的：基于转录组学方法研究亚硒酸钠(Sodiumselenite，Na2SeO3)对丙烯酰胺（Acrylamide，ACR）诱导的小鼠海马神经元HT22细胞及C57BL/6J小鼠神经毒性的保护作用及相关机制。方法：通过细胞存活率评价亚硒酸钠对HT22细胞损伤的保护作用；采用小鼠行为学实验（后肢撑力试验、步态评分及旷场试验）评价亚硒酸钠对小鼠神经毒性的保护作用；测定HT22细胞和小鼠海马组织的氧化指标；对转录组学分析中的差异表达基因进行KEGG通路富集分析以确定潜在机制通路并通过蛋白免疫印迹法进行验证。结果：100nmol/L亚硒酸钠显著提高ACR降低的HT22细胞存活率；动物实验中每日给予1.57mg/kgBW的Na2SeO3显著改善ACR组小鼠的步态异常、后肢无力和后肢间距变大及自主活动能力下降；亚硒酸钠显著降低细胞和海马组织中ACR诱导的活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）和丙二醛（Malondialdehyde，MDA）的含量并提高谷胱甘肽（Glutathione，GSH）水平；转录组学分析结果提示亚硒酸钠可能通过调节与氧化应激相关的MAPK和内质网应激信号通路来减轻ACR诱导的细胞毒性；蛋白质印迹分析进一步验证了MAPK信号通路中的p-p38、p-JNK以及内质网应激相关蛋白的表达水平发生了显著变化。结论：亚硒酸钠在体内外通过抗氧化、抑制MAPK和内质网应激信号通路对丙烯酰胺诱导的神经毒性起保护作用。

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