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小鼠肠上皮细胞岩藻糖基化与新生儿坏死性小肠结肠炎发生的关系

文献类型： 中文期刊

作者： 杜华;佘香;余加林;胡坤;贺雨;肖洒;艾青;刘东

作者机构：

关键词： 岩藻糖基化;新生儿坏死性小肠结肠炎;3型天然淋巴细胞;岩藻糖基转移酶2

期刊名称：解放军医学杂志

ISSN： 0577-7402

年卷期： 2018 年 10 期

页码： 828-833

摘要： 目的观察肠上皮细胞岩藻糖基化水平在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠模型中的变化,探讨其可能的机制。方法将42只10日龄的C57BL/6新生小鼠按随机数字表法分为NEC组(n=21,采用人工喂养+缺氧+冷刺激方法建立NEC模型)和对照组(n=21,母鼠喂养,不做处理),建模3d后处死。采用NEC病理损伤评分评估建模效果;采用流式细胞技术检测岩藻糖基化肠上皮细胞(F-ECs)和肠道固有层3型天然淋巴细胞(ILC3s)比例;采用实时荧光定量PCR检测肠上皮细胞白细胞介素-22受体(IL-22R)、岩藻糖基转移酶2(Fut2)和固有层淋巴细胞白细胞介素-22(IL-22)的表达水平;采用ELISA法检测固有层淋巴细胞IL-22蛋白的表达水平。结果成功建立NEC小鼠模型。流式细胞检测结果显示,NEC模型组F-ECs百分比低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NEC模型组肠道固有层ILC3s百分比也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。实时荧光定量PCR结果显示,NEC模型组上皮细胞IL-22R、Fut2 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.001),固有层淋巴细胞IL-22 mRNA表达水平也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。NEC模型组固有层淋巴细胞IL-22蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论肠上皮细胞岩藻糖基化参与了NEC小鼠模型的发病,其机制可能与ILC3s-IL-22-Fut2轴有关。

分类号： R722.1

  • 相关文献

[1]丁酸对新生儿坏死性小肠结肠炎新生小鼠模型的保护作用. 李秋平,余加林,胡坤,贺雨,肖洒,侯婷,艾青. 2018

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