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补肺汤通过调控IL-17信号通路治疗肺炎克雷伯菌肺炎大鼠的作用及机制研究

文献类型： 中文期刊

作者： 黄丽娜;仇正英;潘香逸;刘晨;李思凡;葛绍光;石雄伟;曹皓;辛蕊华;胡芳弟

作者机构：

关键词： 补肺汤;肺炎克雷伯菌;转录组学;白细胞介素-17(IL-17)信号通路;细胞凋亡

期刊名称：中国中药杂志

ISSN： 1001-5302

年卷期： 2025 年 50 卷 11 期

页码：

收录情况： 北大核心（2023版） ; ; CSCD（2025-2026年度） ; ; 科技核心（2024版）

摘要： 基于白细胞介素-17(interleukin-17, IL-17)信号通路探讨补肺汤对肺炎克雷伯菌肺炎大鼠的作用及机制。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤低剂量组(6.68 g·kg^(-1)·d^(-1))、补肺汤高剂量组(13.36 g·kg^(-1)·d^(-1))和地塞米松组(1.04 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。采用气管滴注肺炎克雷伯菌方法建立肺炎大鼠模型,成功后观察药物对大鼠肺组织损伤的改善作用。转录组学筛选核心靶点和信号通路；实时荧光定量聚合酶链式反应检测核心靶点白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和趋化因子CXC配体6(chemokine CXC ligand 6, CXCL6)mRNA的表达；蛋白免疫印迹法检测IL-17信号通路中关键蛋白白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)、核转录因子-κB激活剂1(nuclear transcription factor-κB activator 1, Act1)、肿瘤坏死因子相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6, TRAF6)以及下游磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38 MAPK)、磷酸化核转录因子-κB p65(phosphorylated nuclear transcription factor kappa B p65, p-NF-κB p65)的表达；原位末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况。结果显示,与空白组相比,模型组大鼠肺组织发生明显病理损伤,肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL6 mRNA的表达以及IL-17A、Act1、TRAF6、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平均显著升高,凋亡细胞显著增多,表示造模成功。与模型组相比,补肺汤低、高剂量组大鼠肺组织病理损伤减轻,肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL6 mRNA的表达以及L-17A、Act1、TRAF6、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著降低,且补肺汤高剂量组凋亡细胞显著减少。综上,补肺汤能有效改善肺炎克雷伯菌肺炎大鼠肺组织损伤,降低机体炎症反应,其机制可能与调控IL-17信号通路和减少细胞凋亡相关。

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